Вы читаете книгу «Рак и биоинформационные технологии» онлайн
Суди о прожитом дне не по урожаю, который ты собрал, а по тем семенам, что ты посеял в этот день.
Роберт Льюис Стивенсон (1850–1894)
Одним из наиболее грозных заболеваний современности являются злокачественные новообразования.
Поэтому настала необходимость выяснить, в чём же причина появления этих опухолей. Почему клетки из нормально функционирующих внезапно превращаются в клетки, которые, как сумасшедшие, начинают усиленно размножаться и в конечном итоге образуют опухоли?
Вот с этим мы и попробуем разобраться.
Говорят, зная причину того или иного действия, мы на 50% уже на пути к победе. Поэтому поиск и в последующем обнаружение причины возникновения этого заболевания даст возможность наметить пути лечения рака.
И в этом нам поможет биоинформатика.
Биоинформационные технологии представляют собой мощный инструмент, который может значительно способствовать решению этих задач. Биоинформатика активно интегрируется в различные сферы нашей жизни, демонстрируя свою эффективность. Особенно это становится очевидным в условиях современного информационного взрыва, когда объёмы данных достигают колоссальных масштабов. Для их осмысления и анализа требуются специализированные инструменты, способные успешно обрабатывать и интерпретировать всю эту информацию.
Используя передовые методы исследования, можно провести комплексный анализ генетических, молекулярных и клинических данных. Это даёт более глубокое понимание патогенеза заболеваний и позволяет в дальнейшем разрабатывать новые стратегии профилактики и лечения.
И это важно. На сегодняшний день известно много причин, которые приводят к патологическому перерождению клеток. Одна из них – воздействие таких веществ, которые называются канцерогенами.
Канцерогены – это вещества, способные влиять на организм человека и повышать вероятность возникновения злокачественных новообразований.
Канцерогены классифицируются на основе их природы и механизмов действия на биологические системы. В частности, выделяют химические канцерогены, представляющие собой широкий спектр органических и неорганических соединений, физические канцерогены, включающие ионизирующее излучение и ультрафиолетовые лучи, а также биологические канцерогены, такие как вирусы и бактерии. Эти факторы могут действовать как поодиночке, так и в сочетании, усиливая вероятность развития опухолевого процесса.
Среди химических канцерогенов нам интересны нитриты и нитраты. В процессе хранения продуктов питания или непосредственно в пищеварительной системе часть нитратов может преобразовываться в нитриты. Попав в желудок, нитриты под воздействием желудочного сока превращаются в нитрозамины – соединения с мощным канцерогенным потенциалом.
Группа исследователей под руководством И Чин Ванна из Национального университета Чена Куна представила первые доказательства молекулярного механизма, с помощью которого табачный канцероген, называемый никотинпроизводным нитрозамин кетоном стимулирует выработку фермента ДНК- метилтрансферазы 1 в клетках.
Это происходит в результате того, что никотинпроизводный нитрозамин кетон активирует несколько типов белков, которые подавляют деградацию ДНК-метилтрансферазы 1, в результате чего происходит накопление этого фермента в клетках. Этот процесс ведёт к чрезмерному присоединению метильных групп к азотистым основаниям. При метилировании за счёт фермента метилтрансферазы происходит присоединение к цитозину метильной группы в молекуле ДНК.
Метилтрансфераза в больших количествах встречается в раковых клетках у курильщиков.
Исследователи полагают, что аналогичный механизм может иметь место и при других заболеваниях, связанных с курением, а также в ряде других случаев рака.
Метилтрансфераза…
Но почему такой повышенный интерес вызывает данный фермент? Как этот фермент может привести к возникновению такого опасного заболевания, как рак?
Получается, что активация этого фермента и есть причина возникновения рака? Но почему были сделаны такие выводы и на чём они основаны?!
В контексте канцерогенеза активация данного фермента может являться ключевым патогенетическим механизмом, инициирующим онкогенез. В основе этих выводов лежат следующие обоснования.
Но для начала надо напомнить о «числе 134» в молекуле ДНК. «Число 134» – это общее количество электронов в каждой комплементарной паре азотистых оснований в ДНК.
Как известно, азотистые основания расположены в молекуле ДНК парами. Аденин соединяется с тимином с помощью водородных связей, гуанин соединён с цитозином также водородными связями.
Теперь подсчитаем, сколько же электронов содержится в каждом азотистом основании в молекуле ДНК.
Аденин – 69 электронов.
Тимин – 65 электронов.
Комплементарная пара:
аденин и тимин
69+65 = 134.
Гуанин – 77 электронов.
Цитозин – 57 электронов.
Комплементарная пара:
гуанин и цитозин
77+57 = 134
Таким образом, комплементарность азотистых оснований в ДНК определяется суммарным количеством электронов в плоскостях.
Этим числом обусловлена и стабильность молекулы.
Плоскости комплементарных оснований формируют поля, которые действуют на соседние плоскости с равной силой отталкивания.
